Πώς σχετίζεται το αλκοόλ με τη νόσο Αλτσχάιμερ;

Αμερικανοί ερευνητές ανακάλυψαν ότι μερικά από τα γονίδια που επηρεάζονται από το αλκοόλ και τη φλεγμονή εμπλέκονται σε διαδικασίες που εκκαθαρίζουν την πρωτεΐνη β-αμυλοειδές, η οποία σχηματίζει πλάκες στον εγκέφαλο με αποτέλεσμα νευρολογικές βλάβες και γνωστική εξασθένηση που σχετίζονται με τη νόσο Αλτσχάιμερ.
Προηγούμενες μελέτες έχουν εντοπίζει σχέση αλκοόλ – νόσου Αλτσχάιμερ αλλά με αντικρουόμενα συμπεράσματα, μερικές να αποδίδουν προστατευτική επίδραση στο αλκοόλ και άλλες να το ενοχοποιούν για την εκδήλωση της νευροεκφυλιστικής πάθησης. Μια πρόσφατη έρευνα υποστήριξε ότι η κατανάλωση αλκοόλ και η επίδρασή του στο ανοσοποιητικό σύστημα και την εγκεφαλική φλεγμονή, μπορεί να είναι το «όχημα» δια του οποίου το αλκοόλ ασκεί την επιρροή του στην εκδήλωση της νόσου Αλτσχάιμερ.
Αλλά και αυτή μελέτη δεν εξέτασε ποια γονίδια επηρεάζονται από το αλκοόλ στα εγκεφαλικά κύτταρα που εμπλέκονται στην προστασία του εγκεφάλου από τη νόσο Αλτσχάιμερ.
Όπως αναφέρεται σε άρθρο του επιστημονικού εντύπου Journal of Neuroinflammation, ο Δρ Ντάγκλας Φέινστέιν, καθηγητής Αναισθησιολογίας στο Κολέγιο Ιατρικής του Πανεπιστημίου του Ιλινόις στο Σικάγο μαζί με συνεργάτες του έκαναν κυτταρική μελέτη και διαπίστωσαν ότι το αλκοόλ μπορεί να εμποδίσει την εκκαθάριση του β-αμυλοειδούς από τον εγκέφαλο.
Οι επιστήμονες ήθελαν αρχικά να καθορίσουν ποια γονίδια επηρεάζονται τόσο από το αλκοόλ όσο και την αυξημένη φλεγμονή στα μικρογλοιακά κύτταρα. Πρόκειται για κύτταρα που υποστηρίζουν τους νευρώνες του εγκεφάλου και σε άλλα σημεία του σώματος. Μια εκ των λειτουργιών τους είναι να «καταβροχθίζουν» και να διασπούν τις πλάκες β-αμυλοειδούς, μια διαδικασία γνωστή με τον όρο «φαγοκυττάρωση».
Τα μικρογλοιακά κύτταρα είναι επίσης γνωστό ότι εκφράζουν υψηλά επίπεδα δεικτών φλεγμονής λόγω της χρόνιας έκθεσης τους στο αλκοόλ.
Οι ερευνητές εξέθεσαν λοιπόν μικρογλοιακά κύτταρα αρουραίων σε αλκοόλ και προ-φλεγμονώδεις χημικές ουσίες, τις κυτοκίνες, ή σε αλκοόλ και κυτοκίνες για 24 ώρες, σε εργαστηριακές συνθήκες και στη συνέχεια κατέγραψαν τυχόν αλλαγές στη γονιδιακή έκφραση. Επίσης, μελέτησαν την επίδραση της έκθεσης στο αλκοόλ στην ικανότητα του κυττάρου να «καταπίνει» το β-αμυλοειδές.
Διαπίστωσαν λοιπόν ότι η γονιδιακή έκφραση ήταν τροποποιημένη σε 312 γονίδια υπό την κατανάλωση αλκοόλ, σε 3.032 στην προφλεγμονώδη κατάσταση και 3.552 όταν συνυπήρχε αλκοόλ και προφλεγμονή.
Οι αλλαγές στη γονιδιακή έκφραση (αύξηση ή μείωση σε σύγκριση με το φυσιολογικό επίπεδο) ήταν αυξημένες από 50% έως και 72%, ενώ μερικά μόνο γονίδια εμπλέκονται τόσο στη φλεγμονή όσο και στη φαγοκυττάρωση.
«Μεταξύ αυτών των γονιδίων που ήταν τροποποιημένα πολλά εμπλέκονταν στην φαγοκυττάρωση, κάτι που παρατηρούμε για πρώτη φορά. Κι ενώ αυτές οι μελέτες έγιναν σε μεμονωμένα κύτταρα, τα αποτελέσματα δείχνουν ότι το αλκοόλ καθυστερεί την ικανότητα των μικρογλοίων να κρατούν καθαρό τον εγκέφαλο από το β-αμυλοειδές και μπορεί να συντελεί στην εκδήλωση της νόσου Αλτσχάιμερ», εξηγεί ο Δρ Φέινστέιν.
Να σημειωθεί πάντως ότι τα κύτταρα εκτέθηκαν σε ποσότητες αλκοόλ όμοιες με αυτές που εκτίθεται το άτομο όταν κάνει ακατάσχετη ή χρόνια κατάχρηση αλκοόλ και παρατηρήθηκε ότι η μικρογλοιακή φαγοκυττάρωση ήταν μειωμένη κατά 15% για μια ώρα μετά.
«Δεν συνεχίσαμε τη μελέτη για να δούμε αν η φαγοκυττάρωση εξασθενούσε περαιτέρω μετά από μεγαλύτερη έκθεση στο αλκοόλ, αλλά φαίνεται ότι αυτές οι αλλαγές στα μικρογλοιακά κύτταρα μπορεί να είναι συνεισφέρων παράγοντας στην εκδήλωση νόσου Αλτσχάιμερ», καταλήγει ο ερευνητής.

In.gr