Επιμέλεια: Χρήστος Μαζάνης
Αυτοί είναι οι «άνοσοι», οι ανθεκτικοί, μια κατηγορία ανθρώπων οι οποίοι έχουν μπει στο μικροσκόπιο πολλών επιστημόνων για να μπορέσουν να διαπιστώσουν τελικά τι είναι αυτό που τους θωρακίζει από τον ιό, κι αν οι ίδιοι κρύβουν κάποιο "μυστικό" το οποίο μπορεί να βοηθήσει σε μελλοντικές αποτελεσματικές θεραπείες.
Τζουζέπε Νοβέλι |
«Η αντίδραση στον Covid-19 διαφέρει από άτομο σε άτομο και το έχουμε δει. Υπάρχουν οι ασυμπτωματικοί, εκείνοι που αναφέρουν μόνο ήπια συμπτώματα, εκείνοι που χρειάζονται οξυγόνο, εκείνοι που καταλήγουν στην εντατική και αυτοί που είναι "ανθεκτικοί". Ο ιός είναι πάντα ο ίδιος, αλλά οι κλινικές εικόνες είναι εντελώς διαφορετικές. Όταν υπάρχει ιογενής λοίμωξη αυτού του μεγέθους, πρέπει να ληφθούν υπόψη τρεις παράγοντες: το παθογόνο, ο ξενιστής και το περιβάλλον, δηλαδή σε ποιο πλαίσιο βρίσκεται η μόλυνση με τον ξενιστή. Είμαστε ο οικοδεσπότης, με τα γενετικά μας χαρακτηριστικά να ανταποκρίνονται διαφορετικά σε μια λοίμωξη. Κι αυτό δεν ισχύει μόνο για τον Covid. Περίπου το 10% των ανθρώπων είναι φυσικά "ανθεκτικοί" στο AIDS. Δεν μολύνονται επειδή έχουν ελάττωμα στον υποδοχέα CCR5, ο οποίος επιτρέπει την είσοδο του ιού στον οργανισμό. Το ίδιο ισχύει και για άλλες ασθένειες, όπως η ελονοσία και η φυματίωση», λέει σε Ιταλικά Μέσα Ενημέρωσης ο Νοβέλι ερωτηθείς για τη νέα αυτή διεθνή έρευνα και προσθέτει:
Τι έδειξε η πρώτη μελέτη στο DNA ασθενών που νόσησαν σοβαρά
«Για να καταλάβουμε τι προκαλεί αυτές τις διαφορές στη μόλυνση από Covid-19, το πρώτο πράγμα που κάναμε ήταν να μελετήσουμε το DNA ασθενών που νόσησαν σοβαρά, εκείνων που κατέληξαν σε εντατική θεραπεία. Αναζητήσαμε γενετικές διαφορές στο DNA τους. Διαπιστώσαμε ότι το 13% των σοβαρά ασθενών έχουν κάποιες σημαντικές διαφορές στα γονίδια που κωδικοποιούν την ιντερφερόνη, δηλαδή το μόριο που βρίσκεται στην πρώτη γραμμή άμυνας του οργανισμού, το πρώτο εμπόδιο της έμφυτης ανοσίας, αυτό που παρεμβαίνει ακόμη και πριν αναπτυχθούν αντισώματα. Οι ιντερφερόνες τύπου Ι και ΙΙΙ είναι τα βασικά μόρια της ανοσοαπόκρισης. Όταν τα κύτταρα μας έρχονται σε επαφή με έναν ιό, ενεργοποιούνται μηχανισμοί προειδοποίησης που οδηγούν στην παραγωγή ιντερφερόνης, η οποία δεσμεύει συγκεκριμένους κυτταρικούς υποδοχείς και είναι σε θέση να ενεργοποιήσει την αντιική απόκριση. Αυτό συμβαίνει κυρίως χάρη σε συγκεκριμένα γονίδια, τα λεγόμενα ISG (Interferon Stimulated Genes)».Πανεπιστήμιο Τορ Βεργκάτα, Ρώμη |
«Οι ασθενείς λοιπόν αυτοί, είχαν πρόβλημα στην παραγωγή ή ακόμη και στη δραστηριότητα των αμυντικών μορίων, όπως η ιντερφερόνη. Για πρώτη φορά με αυτή την έρευνα επισημάνθηκε ότι ένα γενετικό χαρακτηριστικό του ξενιστή μπορεί να επηρεάσει τη σοβαρότητα της νόσου. Κι έτσι ξεκινήσαμε με αυτό το εύρημα .Εάν υπάρχουν ευαίσθητοι γενετικοί παράγοντες είναι σαφές ότι υπάρχει επίσης μειονέκτημα», τονίζει ο Ιταλός επιστήμονας.
Νέα έρευνα βάζει στο μικροσκόπιο εθελοντές «ανθεκτικούς» στον ιό
Στην παρούσα φάση οι ερευνητές έχουν βρει εθελοντές από πολλές χώρες οι οποίοι είναι «ανθεκτικοί» στον Covid-19 προκειμένου να τους μελετήσουν και να βρουν το «μυστικό» τους.«Με την πάροδο του χρόνου συνειδητοποιήσαμε ότι ορισμένα άτομα, παρά το γεγονός ότι εκτέθηκαν σε μεγάλο βαθμό στoν ιό, όχι μόνο δεν εμφάνισαν συμπτώματα, αλλά ήταν επίσης αρνητικά τόσο στην ανίχνευση του ιού μέσω ρινοφαρυγγικού επιχρίσματος όσο και στην ανίχνευση αντισωμάτων στον ορό. Σαν να είχαν φυσική ανοσία σε μολύνσεις. Αυτούς προσπαθούμε τώρα να καταλάβουμε, που δεν προσβάλονται καθόλου, που στις ΗΠΑ τους αποκαλούν "resistors" (που αντιστέκονται) . Ξεκινήσαμε ένα διεθνές πρόγραμμα για την εύρεση εθελοντών, αποδεδειγμένα "ανθεκτικών" και έχουμε συλλέξει το DNA τους. Οι εθελοντές - περίπου 150 από την Ιταλία και άλλοι από άλλες χώρες όπως οι Ηνωμένες Πολιτείες, η Γαλλία, η Ισπανία και η Βραζιλία - υποβλήθηκαν σε αναλύσεις και τους δόθηκαν ερωτηματολόγια. Όλοι τους είχαν στενή και παρατεταμένη επαφή με μολυσμένα μέλη της οικογένειάς τους χωρίς να γίνουν ποτέ θετικοί», διευκρινίζει ο καθηγητής και συνεχίζει:
«Χάρη στις σύγχρονες τεχνικές είναι δυνατή η ανάγνωση της "γενετικής βιβλιοθήκης", η αναγνώριση παραλλαγών του DNA που μπορούν να προσδώσουν αυτή τη συγκεκριμένη ανοσία στις λοιμώξεις .Ακριβώς η ανάλυση αυτής της "γενετικής βιβλιοθήκης" άνοιξε την υπόθεση που εξακολουθεί να εξετάζεται. Μια γενετική δυσλειτουργία θα μπορούσε να κάνει ορισμένα άτομα να έχουν προδιάθεση στο να παράγουν πλεόνασμα ιντερφερόνης και, ως εκ τούτου, να είναι ανθεκτικά στη μόλυνση από τον ιό SARS-CoV-2».
Στους ανθρώπους που δεν κολλάνε το «κλειδί» για αποτελεσματικότερα φάρμακα;
Πανεπιστήμιο Rockefeller |
Η φυσική ανοσία δεν είναι κάτι καινούργιο
Σύμφωνα με τον Ιταλό γενετιστή, «η φυσική ανοσία δεν είναι κάτι καινούργιο. Η ιστορία μας δίνει πολλά παραδείγματα μηχανισμών γενετικής αντίστασης σε ιογενείς λοιμώξεις. Όπως για παράδειγμα είναι αυτό του γονιδίου FUT2. Οι μεταλλάξεις που απενεργοποιούν αυτό το γονίδιο παρέχουν αντίσταση του οργανισμού στους πιο συνηθισμένους ιούς που ευθύνονται για οξεία γαστρεντερίτιδα. Η κατανόηση αυτών των μηχανισμών είναι υψίστης σημασίας. Η ανοσία και η υπερβολική ευπάθεια είναι δύο όψεις του ίδιου νομίσματος .Όπως υπάρχουν δηλαδή παραλλαγές σε ορισμένα γονίδια που μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη μιας πολύ πιο σοβαρής νόσου, υπάρχουν γενετικές αλλοιώσεις ικανές να παρέχουν ένα είδος προστασίας στις λοιμώξεις».Απαντήσεις αναζητά και το Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας
Απαντήσεις στο γιατί κάποιοι άνθρωποι δεν κολλάνε τον κορωνοϊό, προσπαθεί να δώσει και το Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας διαμέσου μιας έρευνας που έχει ξεκινήσει εδώ και καιρό ο καθηγητής Υγιεινής και Επιδημιολογίας, Χρήστος Χατζηχριστοδούλου και περινέμει τα πρώτα αποτελέσματα.Χρήστος Χατζηχριστοδούλου |
Ο καθηγητής ψάχνει να βρει το τι ακριβώς συμβαίνει σε συνεργασία με το ερευνητικό κέντρο της Ακαδημίας Αθηνών. «Έχουμε πάρει δείγματα από όλο το οικογενειακό δέντρο και αναμένουμε να αναλυθεί το πλήρες γονιδίωμα των ανθρώπων έτσι ώστε να διαπιστώσουμε αν υπάρχουν γενετικές διαφορές. Ψάχνουμε λοιπόν εάν υπάρχουν γενετικά χαρακτηριστικά που εκφράζονται διαφορετικά σε κάποιους ανθρώπους και τους κάνουν να μην κολλάνε τον ιό», διευκρινίζει.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου